Американские ученые обнаружили значительный потенциал для терапии судорожных приступов, ставших следствием ЧМТ, у распространенного антигипертензивного препарата. Это открытие может иметь большое значение для неврологической практики, учитывая уровень заболеваемости посттравматической эпилепсией.
Объединенная исследовательская группа немецких, американских и израильских ученых сообщила об обнаруженной ими способности лозартана снижать частоту судорожных приступов при посттравматической эпилепсии у подопытных крыс.
У крыс с искусственно вызванной черепно-мозговой травмой применение лозартана приводило к исчезновению судорожных припадков у 60% животных, в то время как в контрольной группе посттравматические эпилептические приступы сохранялись у 100% крыс.
Кроме того, у остальных 40% животных из экспериментальной группы, несмотря на сохранение посттравматической эпилепсии, число судорожных приступов сокращалось в среднем на 75% по сравнению с контрольной группой.
Это открытие стало возможным благодаря двум другим открытиям, сделанным ранее.
Во-первых, была обнаружено способность лозартана блокировать не только рецепторы ангиотензина II типа АТ1 (что используется для лечения артериальной гипертензии), но и рецепторы трансформирующего фактора роста бета-1 (TGF-β1).
Во-вторых, исследователи обнаружили, что в нормальных условиях лозартан неспособен преодолевать гематоэнцефалический барьер, но такая способность появляется у него после повреждения гематоэнцефалического барьера в результате ЧМТ.
Авторы исследования указывают на ценность его результатов в свете того, что у значительной части больных с посттравматической эпилепсией заболевание не поддается медикаментозному лечению существующими препаратами для терапии судорожных приступов.
