Атеросклероз сосудов головного мозга – это неуклонно прогрессирующее системное поражение сосудов, расположенных в соответствующем органе. В медицине можно встретить и иные определения этого заболевания, например, атеросклероз церебрального типа или атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, но суть остается неизменной. Работа центральной нервной системы нарушается, что постепенно приводит к необратимым последствиям.
Этиопатогенетический механизм развития атеросклероза головного мозга связывают с нарушениями обмена белково-липидного характера, с поражением интимы сосудов мозга продуктами их распада и непосредственно самими жировыми комплексами, с образованием атеросклеротических бляшек.
Согласно статистике, в сосудах головного мозга, атеросклероз чаще всего поражает артерии подкорковых узлов, артерии таламуса и варолиевого моста. В большинстве случаев образования формируются по типу фиброзных бляшек, липоидоз встречается реже.
Поражению подвержены в большей степени мужчины, чем женщины. У них серьезные атеросклеротические изменения начинают затрагивать сосуды головного мозга раньше на 10 лет. Однако, в старшем возрасте (после 55 лет и старше) и женщины, и мужчины примерно в одинаковой степени страдают от этой патологии сосудов головного мозга. Статистика неумолимо указывает на то, что в последние годы отмечается все большее число заболевших людей молодого возраста, едва достигших 30 лет.Факторы, приводящие к развитию атеросклероза, локализующегося в сосудах мозга, идентичны рискам, формирующим атеросклероз любых кровеносных путей. Важно помнить, что любая атеросклеротическая бляшка может развиваться на протяжении нескольких десятков лет.
Оказывать влияние на скорейшее прогрессирование патологического процесса могут:
Курение. Всемирная организация здравоохранения утверждает, что именно поступление в организм табачного дыма становится фактором, оказывающим провокацию на развитие атеросклерозов сосудов головного мозга. Его действие мультифакторно, но самым опасным эффектом считается сужение артерий головного мозга и постепенная утрата их эластичности.
Повышенное артериальное давление. Если артериальная гипертензия длительное время остается без должного терапевтического воздействия, то это приводит к уплотнению и сужению кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего повышается риск образования атеросклеротических бляшек и инсульта.
Сахарный диабет. При развитии болезни наблюдается нарушение обработки в организме не только глюкозы, но и липидов, которые в итоге оказывают пагубное влияние на сосуды головного мозга. Кроме того, сахарный диабет ведет к повышению артериального давления. В сочетании с уже имеющейся артериальной гипертензией, сахарный диабет увеличивает риск развития патологического поражения сосудов в 4 раза.
Ожирение. У людей с избыточной массой тела, в результате нарушения обмена липидов и углеводов, происходит стабильное повышение холестерина в крови, что является мощным фактором, провоцирующим развитие атеросклероза. Причем проблема избыточного веса актуальна на данный момент времени, согласно статистическим данным от ожирения страдает около 25% населения России. Причем эти люди находятся в трудоспособном возрасте.
Высокий уровень холестерина в крови. Независимо от того, что приводит к увеличению его количества, риск развития атеросклероза сосудов головного мозга увеличивается в несколько раз. Особенно возрастает опасность на фоне стабильно повышенного уровня ЛПНП.
Принадлежность к мужскому полу или гендерная причина. Именно в возрасте до 60 лет мужчины имеют большие шансы получить диагноз «атеросклероз сосудов головного мозга». Хотя после того, как у женщины минует климакс, шансы пострадать от атеросклероза головного мозга приравниваются. Это связано с тем, что уровень эстрогенов, которые сдерживают развитие атеросклероза в женском организме, после менопаузы значительно снижается.
Наследственность. Если в семье имелись родственники, которые в раннем возрасте пострадали от атеросклероза сосудов головного мозга, то риск аналогичной патологии существенно возрастает.
Питание с высоким содержанием насыщенных жиров отрицательно сказывается на состоянии сосудов, в том числе, и головного мозга. Это, в первую очередь, приводит к увеличению уровня холестерина и скорейшему разрастанию атеросклеротических бляшек. Кроме того, при наличии наследственной предрасположенности, питание с высоким содержанием жиров может спровоцировать усиленное действие имеющихся генов, отвечающих за повышение уровня холестерина. В результате чего его синтез приобретет аномальный характер.
Минимальная физическая активность или гиподинамия – один из мощнейших факторов прогрессирования атеросклероза сосудов головного мозга. Любая нагрузка: ходьба, бег, плавание – ускоряет выведение ЛПВП из организма и способствует профилактике болезни.
Возраст является фактором, провоцирующим развитие патологии, исключить который невозможно. Первые жировые пятна на сосудах обнаруживаются уже в возрасте 10 лет, а наиболее выраженными они становятся в среднем к 50 годам. Это обусловлено как действием иных провоцирующих причин, так и замедлением обменных жировых, углеводных, витаминных процессов в организме. Сказываются также и сбои в работе иммунной системы, эндокринной железы, печени, множественные перенесенные инфекции и пр.
Стресс и вредные привычки в целом, являются причиной многих болезней, и атеросклероз сосудов головного мозга не является исключением.
Терапия данной патологии — это длительный, и чаще всего, пожизненный процесс. Решением этой задачи занимается невролог в обязанности которого входит выявление людей с аналогичными проблемами, оценка степени тяжести болезни и осуществление консервативной терапии. В первую очередь она призвана улучшить кровоснабжение головного мозга, стать профилактикой артериального тромбоза.
Медикаментозное лечение
Что касается терапии с помощью лекарственных средств, то современная схема воздействия сводится к:
Антитромбоцитарной терапии, которая направлена на снижение риска ишемического инсульта. Препараты, используемые с этой целью: ацетилсалициловая кислота и клопидогрел. Однако предварительно необходимо исследование гемостаза.
Снижение холестерина. Параллельно применяют препараты, направленные на снижение уровня холестерина в крови. Это могут быть статины (препятствующие синтезу холестерина в печени, снижающие ЛПНП и повышающие ЛПВП) – ловастатин, аторвастатин, симвастатин, правастатин, а также фибраты (снижающие уровень холестерина и триглицеридов) – гемфиброзил, фенофибрат, клофибрат. Кроме того, назначаются аниообменные смолы или секвестранты желчных кислот, способствующие выведению холестерина, примеры этих средств: хестирамин, колестипол. Снизить всасывание холестерина в тонком кишечнике поможет эзетимиб, атромид, мисклерон и пр.
Кроме того, в комплексной терапии больным назначают препараты, направленные на предотвращение развития расстройств кровообращения. Это могут быть коронаролитики, а также средства, расширяющие артерии и антикоагулянты при угрозе образования тромбов в сосудах мозга.
Снизить церебральные ишемические расстройства помогут препараты йода и диоспонин. Кроме того, с этой же целью может быть назначен кальцийодин, йодид калия или раствор йода. Препараты принимают курсами с целью исключения йодизма.
