Владимиру Ситнику (Vladimir Sytnyk) и его коллегам удалось понять, какой молекулярный механизм отвечает за разрушение связей между нервными клетками при развитии болезни Альцгеймера. Исследователи надеются, что им удастся разработать терапию, позволяющую предотвратить развитие заболевания, а также научиться диагностировать болезнь на ранних стадиях.
Объектом изучения авторов стал белок NCAM2, экспрессирующийся в головном мозге. Он является одним белков, участвующих в формировании синапсов и их стабилизации. Исследователи проанализировали ткани головного мозга умерших людей. Оказалось, что у тех, кто страдал болезнью Альцгеймера, уровень NCAM2 в синапсах гиппокампа был снижен.
Эксперименты на мышах показали, что NCAM2 разрушался под действием бета-амилоида, основного компонента бляшек, образующихся в головном мозге больных. Все это указывает на то, что именно бета-амилоид вызывает уменьшение количества синаптического NCAM2.
