В новом исследовании из Университета Сент-Луиса, исследователи обнаружили, что токсин, синтезированный мозгом, отвечает за ряд клеточных событий, которые приводят к болезни Паркинсона. Исследование, опубликованное в «PLoS One», показало, что токсин DOPAL играет ключевую роль в убийстве допаминовых нейронов, что вызывает болезни.
В более ранних исследованиях Университета исследователи обнаружили, что DOPAL отвечает за убийство здоровых допаминовых клеток, которые, в свою очередь, вызывают развитие болезни Паркинсона. Теперь исследования на моделях животных дает дальнейшие основания подозревать это вещество.
Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным расстройством, поражающим 2% людей старше 65 лет и 4-5% старше 85 лет. Расстройство, связанное с потерей допаминовых нейронов, характеризуется брадикинезией и тремором в покое.
Допамин, жизненно необходимое химическое вещество, которое позволяет скоординировать функцию нейронов в так называемой черной субстанции (substantia nigra) по контролю мышц тела в движении. Когда 80% этих клеток погибает или повреждается, появляются симптомы болезни Паркинсона, в том числе тремор, медлительность движений, ригидность и жесткость мышц, а также трудности с балансом.
Исследователь доктор W. Michael Panneton, профессор фармакологии и физиологии в Школе Медицины Университета в Сент-Луисе, говорит, что исследование делает большой шаг вперед в понимании болезни Паркинсона.
«При болезни Паркинсона, мы знаем, что гибель допаминовых клеток отвечает за появление симптомов у пациентов», говорит Panneton. «Но никто не знал, почему эти клетки умирают».
Относительно клеточных механизмов, врачи знают некоторые части головоломки. Они знают, что пациенты с болезнью Паркинсона теряют допаминовые нейроны в части мозга, называемой черной субстанцией, что приводит к серьезной потере допамина в другой части мозга, которая называется стриатум, и агрегации белка альфа-синуклеина.
Альфа-синуклеин находится по всему мозгу. У некоторых людей белок образует сгустки. Ученые обнаружили, что DOPAL вызывает агрегацию альфа-синуклеина в мозге. Это вызывает дальнейшее повышение DOPAL, ведущее к смерти допамин-продуцирующих клеток, что, в свою очередь, вызывает развитие симптомов болезни Паркинсона.
В настоящее время основным подходом к лечению болезни Паркинсона является замена допамина, который исчезает, когда клетки умирают. Этот подход, однако, не предотвращает потерю допаминовых нейронов, вызывающкю болезнь Паркинсона.
Эти выводы открывают новые перспективные пути исследований, для предотвращения потери нейронов допамина и прогрессирования болезни Паркинсона.
