Различные триггеры маниакального расстройства связаны с переходом от депрессивных состояний. Одним из распространённых триггеров мании является терапия антидепрессантами. Дофаминергические препараты, такие как ингибиторы обратного захвата дофамина и агонистов, могут также увеличить риск развития гипомании.
Триггеры образа жизни включают нерегулярные графики бодрствования/сна и отсутствие сна, а также чрезвычайно эмоциональные или стрессовые стимулы.[18]
Также мания может быть связана с инсультами, особенно поражениями головного мозга в правом полушарии.[20][21]
Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра при болезни Паркинсона связана с манией, особенно с электродами, помещёнными в вентромедиальный STN. Предложенный механизм предполагает увеличение возбуждающего входа от STN до допаминергических ядер.[22]
Мания также может быть вызвана физической травмой или болезнью. Такой случай маниакального расстройства называется вторичной манией.[23]
Механизм, лежащий в основе мании, неизвестен, но нейрокогнитивный профиль мании в значительной степени согласуется с дисфункцией в правой префронтальной коре, что часто встречается в исследованиях нейровизуализации.[24][25] Различные линии доказательств из посмертных исследований и предполагаемые механизмы анти-маниакальных агентов указывают на аномалии в GSK-3,[26] допамине, протеинкиназе C и инозитолмонофосфатазе (ИМФаза).[27]
Мета-анализ исследований нейровизуализации демонстрирует повышенную таламическую активность и двустороннее снижение активации нижней лобной извилины.[28] Активность в миндалине и других подкорковых структурах, таких как вентральный стриатум (участок обработки стимулов мотивации и награды), как правило, увеличивается, хотя результаты противоречивы и, вероятно, зависят от характеристик задачи.
Снижение функциональной связности между вентральной префронтальной корой и миндалевидной железой наряду с переменными данными подтверждает гипотезу об общей дисрегуляции подкорковых структур префронтальной корой.[29] Смещение в сторону позитивно-валентных стимулов и повышенная отзывчивость в схемах вознаграждения могут предрасполагать к мании.[30] И если мания связана с поражением правой части полушария, то депрессия обычно ассоциируется с поражением левого полушария.[31]
Маниакальные эпизоды могут быть вызваны агонистами допаминовых рецепторов. При этом в сочетании с предварительным отчётом о повышенной активности VMAT2, измеренной с помощью ПЭТ-сканирования радиолигандного связывания, предполагает роль допамина в мании. Снижение уровня цереброспинальной жидкости в метаболите серотонина 5-HIAA было обнаружено и у маниакальных больных, что может объясняться нарушением серотонергической регуляции и дофаминергической гиперактивностью.[33]
Ограниченные данные свидетельствуют о том, что мания связана с поведенческой теорией «вознаграждение». Электрофизиологическое доказательство, подтверждающее это, исходит из исследований, связывающих левую лобную активность ЭЭГ с манией. Левая префронтовая область на ЭЭГ может быть отражением поведенческой деятельности при системе ее активации. Доказательства нейровизуализации во время острой мании редки, но одно исследование сообщило о повышенной активности орбитофронтальной коры к денежному вознаграждению, а другое исследование сообщило о повышенной стриатальной активности.[35]
