ОПР традиционно рассматривается как следствие нарушения работы дофаминовой нейротрансмиттерной системы головного мозга. Данная гипотеза утверждает, что психоз является результатом гиперактивности дофамина в головном мозге, особенно в мезолимбической системе.[4] Дофамин — это вещество, участвующее в передаче импульсов между нервными клетками.
Функционирование мозга человека с острым психозом
Главный источник доказательств этой гипотезы — это фармакологические эффекты антипсихотических препаратов, которые блокируют D2-дофаминвые рецепторы, тем самым уменьшая интенсивность психотических симптомов. И наоборот: препараты, которые увеличивают выработку дофамина или блокируют его «возврат» и разрушение (например, амфетамины и кокаин), могут провоцировать психоз.[5]
Патогенез психоза
Дисфункция рецепторов NMDA, которые влияют на интенсивность взаимодействия нервных клеток, также была предложена как возможный механизм возникновения психоза.[5] Эта теория подкрепляется тем фактом, что парциальные антагонисты рецепторов NMDA, такие как кетамин и декстрометорфан, при больших передозировках способствуют появлению психотического состояния. Симптомы такой интоксикации считаются зеркальными симптомами шизофрении, причём возникают как позитивные (продуктивные), так и негативные симптомы.[6]
Дисфункция рецепторов NMDA
Антагонизм NMDA-рецепторов помимо провоцирования симптомов, напоминающих психоз, проявляется и другими нейрофизиологическими аспектами: уменьшение амплитуды P50, P300 и других вызванных потенциалов нервных клеток.[6]
Длительный приём или высокие дозы психостимуляторов могут изменить нормальное функционирование головного мозга, делая его похожим на маниакальную фазу биполярного расстройства — одну из разновидностей психотических состояний.[7] Антагонисты NMDA-рецепторов реплицируют некоторые из так называемых «негативных» симптомов, например, расстройство мышления (в малых дозах) и кататонию (в высоких дозах). Психостимуляторы, особенно у тех, кто уже склонен к психотическому стилю мышления, могут вызывать некоторые «позитивные» симптомы, такие как бредовые убеждения, особенно персекуторного (преследующего) содержания.
Классификация и стадии развития острого психотического расстройства
Острый психоз бывает:
первичным — является результатом психиатрического расстройства, которому не предшествовали другие нарушения;
вторичным — вызван другими медицинскими проблемами.[4]
Первичные психозы необходимо лечить сразу при помощи антипсихотических препаратов, а вторичные требуют устранения первопричины: опухоли мозга, интоксикации и другой патологии.
ОПР классифицируются в зависимости от психиатрического расстройства, к которому они отнесены. Если они связаны с расстройствами шизофренического спектра, то острые психозы могут приобретать следующие формы:[8]
1. Параноидная шизофрения — общие критерии шизофрении, выраженные галлюцинации и/или бред (например, бред преследования, отношения и значения; обонятельные, а также слуховые галлюцинации угрожающего или приказного характера). «Негативные» симптомы присутствуют, но не являются ведущими. Течение эпизодическое или хроническое.
2. Гебефреническая (гебефренная) шизофрения — дезорганизованное мышление, разорванная речь, стремление к изоляции, безэмоциональное и бесцельное поведение. Начинается довольно рано, прогноз плохой из-за выраженных «негативных» расстройств.
3. Кататоническая шизофрения — доминируют двигательные расстройства (но не имеют диагностического значения для шизофрении):
ступор или мутизм (отсутствие речи);
возбуждение (моторная активность, которую человек не может контролировать);
застывание;
негативизм;
ригидность (сопротивляемость или отсутствие реакции в ответ на стимулы);
восковая гибкость (удерживание частей тела в определённом положении);
другие симптомы (например, автоматическая подчиняемость и персеверация — упорное повторение действия).
