Исследователи из Глэдстоунского института неврологических заболеваний в Сан-Франциско (США) предлагают лечить болезнь Альцгеймера путём восстановления уровня фермента, защищающего нейроны.
Речь идёт о ферменте SIRT1, концентрация которого понижена у страдающих деменцией.
Учёные исследовали связь между SIRT1 и белком p-tau, который убивает клетки мозга у страдающих болезнью Альцгеймера. Обнаружилось, что у генетически модифицированных мышей, лишённых гена SIRT1, токсичная форма белка тау образовывалась чаще, чем обычных грызунов. Когда же специалисты протестировали химикат, восстанавливающий уровень SIRT1, формирование p-tau прекратилось.
Открытие подсказывает новый подход к снижению концентрации патогенного белка в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Сегодня многие фармацевтические компании, включая GlaxoSmithKline, работают над созданием препаратов, активирующих выработку фермента SIRT1, который контролирует многие возрастные процессы в организме.
Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.
В этой связи стоит напомнить ещё об одном недавнем открытии: SIRT1 связан с продолжительностью жизни грызунов и некоторых других млекопитающих при ограничении приёма пищи. Эксперименты на трансгенной линии мышей с повышенным уровнем SIRT1 в мозге показали, что SIRT1 является частью механизма, позволяющего выживать в условиях недостатка пищи и, возможно, продлевающего жизнь при малокалорийной диете.
