Сотрудники Университета штата Нью-Йорк в Буффало сумели ускорить восстановление миелиновой оболочки нервных волокон (этот процесс нарушен у пациентов с рассеянным склерозом и другими демиелинизирующими заболеваниями) с помощью лекарственного препарата солифенацина. В настоящее время это ЛС, относящееся к антагонистам м-холинорецепторов, применяется для лечения гиперактивности мочевого пузыря.
По словам ведущего автора исследования Фрэзера Сима (Fraser J. Sim), ученые исходили из гипотезы, согласно которой нарушение образования миелиновой оболочки при рассеянном склерозе связано со сбоем дифференциации клеток-предшественников олигодендроцитов, отвечающих за формирование миелина в ЦНС. В экспериментах на культурах клеток Сим и коллеги обнаружили, что активация мускариного рецептора 3 типа на поверхности предшественников олигодендроцитов полностью останавливает процесс дифференциации.
Далее в экспериментах на лабораторных мышах было доказано, что блокировка этого рецептора при помощи известного ЛС солифенацина, напротив, приводит к возобновлению дифференциации олигодендроцитов и ускоренному образованию миелина. Ученые использовали мышей с нарушением образования собственного миелина, которым были пересажены клетки-предшественники олигодендроцитов человека. Под воздействием солифенацина в организме животных пересаженные клетки завершили дифференциацию и начали восстановление миелиновой оболочки нервных волокон. Этот процесс привел к улучшению функционального состояния ЦНС животных: методом измерения акустических стволовых вызванных потенциалов было подтверждено улучшение функции слухового анализатора животных.
Авторы подчеркивают, что предложенный им метод стимулирования миелинизации нервных волокон основан на применении изученного и разрешенного к применению у людей лекарственного средства. Следующим этапом научной работы станет проведение небольшого клинического исследования с участием пациентов с рассеянным склерозом.
