Исследователям удалось избавить мышей от потери памяти, одного из распространенных симптомов, ассоциированных с шизофренией.
Одним из генетических маркеров шизофрении является мутация гена 22q11.2, присутствие которой существенно увеличивает вероятность развития этого заболевания. У мышей, несущих эту мутацию, была отмечена повышенная концентрация белка Gsk3β, накопление которого в головном мозге препятствовало формированию полноценных синапсов между нейронами.Ослабление связей между нейронами в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга ведет к нарушению кратковременной памяти.
Ученые из исследовательских заведений США, Японии и Канады во главе с Джуном Мукаем (Jun Mukai) протестировали, как ингибирование продукции этого белка влияет на симптомы шизофрении у мышей. Они вводили грызунам, несущим мутацию, ассоциированную с заболеванием, препарат SB. Препарат вводился в первые 28 дней жизни животных на ранних стадиях формирования головного мозга.
В возрасте 3-5 месяцев животные проходили тест, в котором изучалась их память – мышам нужно быть пройти сквозь несложный лабиринт и получить вознаграждение. Авторы выяснили, что животные, получавшие SB, справлялись с заданием также хорошо, как и мыши, не несущие мутацию. Те же грызуны, которым не вводили препарат, тратили гораздо больше времени на то, чтобы пройти лабиринт.
Изучение активности головного мозга с помощью имплантированных электродов свидетельствует о том, что взаимосвязь между нейронами гиппокампа и префронтальной коры головного мозга у животных, получавших лекарство, была такой же, как и у здоровых мышей.
Таким образом, ингибирование продукции Gsk3β помогло справиться с нарушениями памяти у животных, страдавших шизофренией. Впрочем, пока неясно, как влияет на этот процесс введение препарата в более взрослом возрасте.
