В исследовании, команда исследователей из Каролинского института в Швеции рассказывает, как им удалось трансформировать не-нейронные мозговые клетки в клетки, которые производят допамин.
Допамин — это нейромедиатор, который передает сигналы между черным веществом (зоной, которая играет важную роль в движении и координации) и другими областями мозга.
В мозгу людей с болезнью Паркинсона производящие допамин клетки повреждены или уничтожены — это приводит к дефициту допамина, который отвечает за двигательные симптомы болезни Паркинсона, включая тремор и нарушение равновесия.
Мир давно ищет способ заменить вырабатывающие допамин клетки у таких пациентов. Одна из возможный стратегий — трансплантация клеток. Ранее допаминовые нейроны трансплантировали из эмбриональных тканей среднего мозга.
«Однако сложности с поиском и стандартизацией тканей плода обусловили поиски альтернативных источников клеток — например, стволовых клеток и перепрограммированных клеток», — отмечает представитель шведской команды ученых Эрнест Аренас.
Профессор Аренас с коллегами сделали упор на перепрограммировании клеток — процессе, в ходе которого клетки одного типа трансформируются в клетки другого типа, исключая таким образом необходимость в трансплантации.
Команда превращала нейроглиальные клетки под названием астроциты — звездообразные клетки, окружающие нейроны в мозгу людей и мышей, — в допаминовые клетки. Ученые объединили различные гены, играющие роль в допаминовых клетках, с факторами транскрипции — молекулами, которые изменяют экспрессию генов.
В процессе было выделено четыре гена, которые в сочетании с факторами транскрипции превращали человеческие астроциты в клетки, которые очень походили на клетки, вырабатывающие допамин.
Затем ученые дали дали то же сочетание мышиным моделям болезни Паркинсона. Астроциты грызунов трансформировались в действующие допаминовые клетки, а также у мышей снизилось проявление симптомов болезни Паркинсона.
На основании результатов своего исследования профессор Аренас и его команда полагают, что перепрограммирование клеток с использованием генов и факторов транскрипции может быть эффективно в лечении болезни Паркинсона.
Это все крайне многообещающе. Однако, расположение новых клеток, созданных в результате этого процесса, может осложнить контроль за поступлением допамина в мозг. Способ необходимо доработать так, чтобы допамин вырабатывался контролируемо — как в случае с изначальными клетками мозга. В случае успеха этот подход может стать терапией, которая улучшит качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона. В конечном счете мы можем получить метод лечения, которого ждут миллионы людей.