Застывание при ходьбе наблюдается при болезни Паркинсона, вторичном паркинсонизме, реже выявляется при сосудистых расстройствах, гидроцефалии, мультисистемной атрофии и торсионной дистонии. У пожилых людей иногда является изолированным симптомом. Может выражаться в моторных блоках во время движения или неспособности начать движение. Причина устанавливается по данным анамнеза, результатам неврологического осмотра, ЭЭГ, реоэнцефалографии, МРТ и КТ. Лечение включает дофаминергические средства, препараты леводопы, хирургические вмешательства.
Особенности застывания при ходьбе
Почему возникают застывания при ходьбе
Болезнь Паркинсона
Вторичный паркинсонизм
Сосудистые расстройства
Лекарственный паркинсонизм
Ювенильный паркинсонизм
Первичная фризинг-дисбазия
Другие причины
Диагностика
Лечение
Консервативная терапия
Хирургическое лечение
Цены на лечение
Особенности застывания при ходьбе
Застывания при ходьбе или фризинг-дисбазия – повторяющиеся эпизоды неспособности начать либо продолжить движение. Могут быть абсолютными (полная невозможность сдвинуться с места) или парциальными (шажки длиной не более нескольких сантиметров либо топтание на месте). Во втором случае ноги пациента практически не смещаются, а корпус движется вперед, что иногда приводит к падениям. К парциальным застываниям также относят дрожание ног во время старта или продолжения ходьбы.
Симптом в большинстве случаев появляется при попытке переключения с одного режима на другой (начало ходьбы) либо необходимости изменения двигательной программы: при проходе через дверной проем или узкий коридор, поворотах, переступании через препятствия, достижении стула. Иногда внешняя причина застывания не выявляется, больной замирает на ровном месте при движении по прямой.
Застывание провоцируется дополнительной нагрузкой на мозг (попыткой произвести арифметические подсчеты или сформулировать ответ на вопрос, не прекращая ходьбу), пребыванием на одной территории с большим количеством других людей, необходимостью выполнить определенное действие в течение ограниченного времени (перейти дорогу на зеленый свет).
Ритмичная звуковая стимуляция, зрительные ориентиры, эмоциональные переживания и подъем по лестнице, напротив, временно уменьшают выраженность и частоту развития фризинг-дисбазии. Возникновению симптома зачастую сопутствует утрата синергичности движений, увеличение неустойчивости при стоянии и ходьбе. Застывания могут возникать не только при ходьбе, но и при самообслуживании, письме или разговоре.
Почему возникают застывания при ходьбе
Болезнь Паркинсона
Патология проявляется четырьмя основными двигательными нарушениями: дрожанием, асимметричной мышечной ригидностью, гипокинезией (замедленностью и уменьшением количества движений, снижением их скорости и амплитуды), постуральными расстройствами. Застывания при ходьбе появляются в среднем через 5 лет после манифестации заболевания, чаще наблюдаются у пожилых пациентов.
Частота и продолжительность эпизодов фризинг-дисбазии повышается по мере прогрессирования болезни Паркинсона. Четкой корреляции с выраженностью других двигательных нарушений обнаружить не удается, однако прослеживается связь с тяжестью речевых нарушений, тревоги и депрессивных расстройств. В тяжелых случаях пациент не может начать движение без посторонней помощи.
Вторичный паркинсонизм
Является полиэтиологическим состоянием, отличается от болезни Паркинсона более быстрым нарастанием симптоматики и симметричностью двигательных нарушений. Клиническая картина достаточно вариативна, может включать не все симптомы, характерные для болезни Паркинсона. Возможно сочетание с другими церебральными проявлениями: атактической походкой, мозжечковым синдромом, ранним интеллектуальным снижением. Застывание при ходьбе и другие признаки вторичного паркинсонизма провоцируются следующими патологиями:
Черепно-мозговые травмы: однократные тяжелые (сдавление или ушиб головного мозга) и повторные легкие (многократные сотрясения) ЧМТ.
Инфекционные заболевания: энцефалит, герпес, корь, эпидемический паротит, ВИЧ.
Токсические воздействия: отравления метанолом, синильной кислотой, угарным газом, тяжелыми металлами, интоксикация марганцем при употреблении синтетических наркотиков.
Дегенеративные патологии ЦНС: рассеянный склероз, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, болезнь Вильсона.
Гипоксия мозга: после попытки удушения, клинической смерти, тяжелых острых дыхательных нарушений, обусловленных заболеваниями и травмами.
Походка при болезни Паркинсона
Походка при болезни Паркинсона
Сосудистые расстройства
Застывания при ходьбе характерны для сосудистого паркинсонизма – одного из вариантов вторичного паркинсонизма, обусловленного острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Причиной развития патологии становятся ишемические и геморрагические инсульты, хроническая ишемия головного мозга вследствие церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии, СКВ, амилоидоза сосудов, церебрального васкулита, узелкового периартериита.
Типичными особенностями этой формы паркинсонизма являются подострое течение, симметричность расстройств, преобладание двигательных нарушений в нижних конечностях, раннее развитие постуральной неустойчивости. Походка скованная, шаркающая, замедленная, мелкие шажки чередуются с застываниями. Мимика бедная, жестикуляция скупая или отсутствует. Возможна сосудистая деменция.
Лекарственный паркинсонизм
Большинство случаев лекарственного паркинсонизма связано с приемом нейролептиков. Реже патология развивается при лечении метоклопрамидом, симпатолитиками, антиконвульсантами, антагонистами кальция, некоторыми антидепрессантами. Заболевание, как правило, дебютирует в течение 3 месяцев с момента начала лекарственной терапии, чаще выявляется у пожилых больных, лиц с наследственной предрасположенностью, входящих в группу риска (ВИЧ, депрессия, инсульты и ЧМТ в анамнезе).
Отмечается преобладание гипокинезии, высокая вероятность застываний при ходьбе. Другие двигательные нарушения могут быть не выражены или слабо выражены. Отмена препарата у большинства больных влечет за собой постепенный регресс симптоматики. Иногда явления паркинсонизма сохраняются. У отдельных пациентов через несколько лет развивается болезнь Паркинсона.
Ювенильный паркинсонизм
Генетически обусловленное заболевание, развивающееся в возрасте младше 20-25 лет. Характеризуется симметричностью двигательных расстройств, мышечной ригидностью, тремором и гипокинезией. Постуральная неустойчивость выражена слабее, чем при первичном паркинсонизме. Застывания дополняются шаркающей походкой, мелкими шажками, отсутствием содружественных движений рук во время ходьбы. Симптомы ювенильного паркинсонизма уменьшаются по утрам и нарастают в вечерние часы.
Первичная фризинг-дисбазия
У людей пожилого возраста (старше 60 лет) застывания иногда выявляются, как единственный изолированный симптом, не сопровождаются другими неврологическими расстройствами. Степень нарушения колеблется от единичных сглаженных эпизодов до выраженных нарушений с потерей способности к самостоятельной ходьбе. Изменения походки постепенно прогрессируют, терапия противопаркинсоническими средствами неэффективна.
Другие причины
В число других причин застывания при ходьбе входят следующие заболевания и патологические состояния:
Гидроцефалия. Симптом выявляется при нормотензивной гидроцефалии, сочетается с недержанием мочи и признаками деменции. Шаги несоразмерные, ходьба несбалансированная, неустойчивая, неритмичная, движения рук, ног и туловища плохо скоординированы между собой.
Мультисистемная атрофия. Признаки паркинсонизма выявляются у 60% больных, отмечаются уже в начальной стадии заболевания, дополняются мозжечковыми и вегетативными расстройствами.
Торсионная дистония. Патология, сопровождающаяся тоническими сокращениями мышц и принятием необычных поз. Застывание в аномальных позах наблюдается у пациентов с генерализованной формой, дополняется раскачиванием, вычурной походкой.
Диагностика
Установлением причин развития застываний при ходьбе занимаются врачи-неврологи. Большое значение имеет распознавание болезни Паркинсона и ее дифференцировка с различными вариантами вторичного паркинсонизма в соответствии с установленными критериями (несимметричность проявлений, тремор покоя, прогрессирующее течение, высокая эффективность лечения леводопой). Для окончательного различения типа болезни, установления этиологии вторичного паркинсонизма назначаются следующие диагностические процедуры:
Электроэнцефалография. Производится для оценки функционального состояния мозга после инсультов, ЧМТ, при наличии хронических нарушений кровообращения, токсических воздействий, других факторов, способных спровоцировать вторичный паркинсонизм.
Реоэнцефалография. Показательна при сосудистых нарушениях: дисциркуляторных энцефалопатиях, атеросклерозе, гипертонической болезни, хронической недостаточности церебрального кровообращения, состояниях после ЧМТ и инсультов.
КТ головного мозга. Рекомендована для подтверждения гидроцефалии, инсульта, атеросклероза, дифференциальной диагностики болезни Паркинсона с болезнью Альцгеймера.
МРТ головного мозга. Наиболее информативная методика, позволяющая обнаружить очаги дегенерации, дифференцировать объемные процессы, выявить расширение желудочков мозга при гидроцефалии, определить распространенность и локализацию зоны поражения при инсультах.
Консультации специалистов. Для подтверждения изменений глазного дна, свойственных гидроцефалии, колец Кайзера-Флейшера при болезни Вильсона пациентов направляют к офтальмологу. При психических расстройствах назначают консультацию психиатра.
